脊椎矫正治愈重症肌无力

目的：描述一名重症肌无力患者和脊椎半脱位患者的脊椎矫正治疗。我们讨论这些疾病患者的病理生理学，临床特征和治疗。临床特征：63岁男性患者患有重症肌无力症状，伴有椎体半脱位征象。病人最初有吞咽困难的症状。此外，患者舌头肿胀，恶心，消化问题，眼肌无力，呼吸困难，近视，复视和头痛。平衡和协调问题导致步行困难。干预和结果：调整于患者脊椎半脱位部位。重症肌无力患者恢复正常，他没有用药物，恢复了“正常生活”。结论：本文还讨论了该疾病的临床特点，包括脊椎矫正治疗在重症肌无力患者治疗中的作用。

病理生理学重肌无力症是一个发生于肌肉突触的自体免疫疫疾病。当人体的免疫系统出现紊乱，并且产生会攻击自己身体组织的有害抗体时，这种病症就会发生。这种有害抗体进攻人体的一种正常蛋白，这种蛋白通常为乙醯胆碱受体，或者MUSK受体。另外还有一些不常见的有害抗体包括LRP4,Agrin等。当各种相似的疾病与其他疾病交叉感染的媒体，这是没有已知的起因(病原体)令人患上重肌无力症。有一个微细起源的倾向：特别的HLA类型似乎为MG预先处理(DR1的B8及DR3为特定的视觉上的重肌无力症)。有75%患者的胸腺有异常；其余25%有肿瘤(良性或恶性)，及经常会找到其他异常。此症通常会在切除胸腺后保持稳定。

在重肌无力症，抗体通常会直接共同对抗烟碱酸的乙醯胆碱感受体，那些运动终板的感受体刺激神经传送素乙醯胆素来刺激肌肉的收缩。抗体以某种形式削弱乙醯胆碱的能力来约束感受体。其他导致感受体的破坏，由血清中的补体固定方法或诱导肌肉细胞通过endocytosis去消灭感受体。

抗体是由血浆细胞产生，从B细胞取得。T-helper细胞刺激使B细胞转变成血浆细胞。为了这个激活过程，T辅助细胞必须首先被自己的细胞活化，那是受到T细胞感受体(TCR)的约束，到乙醯胆素感受体抗原性缩氨酸碎片抗原代表细胞。当胸腺在T细胞的生长担当一个重要的角色，和TCR重肌无力症的筛选是与胸腺瘤有密切关系。然而这精确的机制也不能说明白，尽管在胸腺切除术施行在没有胸腺瘤的重肌无力症患者身上有正面效果的说法。

在正常肌肉收缩，nAChR累积的活化作用导致钠的积聚，这引致钠化离子的汇集，那就反过来导致肌细胞和肌肉细胞退化。这离子的汇集通过T细管落到细胞膜，及肌浆网通过钙的复合物导致钙的释放。只有当钙于肌肉细胞的水平高得足够令它收缩。nAChR的功能数目减少因此使退极化削弱了肌肉收缩。事实上，重肌无力症导致神经元动作电位到肌肉抽搐率的变化，从非病理学的一个到一个的比率的变化。

最近认识到第二类别的重肌无力症是由于自身的抗体对抗MuSK蛋白质(肌肉独有的激酶)，酪氨酸激酶感受体(tyrosinekinasereceptor)，那是构成神经肌接合点的必需物。通常抗体对抗MuSK以禁止MuSK的信号被它的神经衍生配体诱导，聚集素。结果是下降神经肌接合点的显著性，及重肌无力症随后的症状。

重肌无力症与其他自我免疫的疾病是相类似，有5%的个案是有遗传的倾向。这是与某些基因的变化如HLA-B8及DR3的频率上升有关联。重肌无力症患者比一般人口患上自我免疫的疾病有更高的频率。特别要提及的是现存的甲状腺疾病中的甲状腺官能不足病会促使严重的恶化。

Rapsyn蛋白质会使乙醯胆碱感受体聚集成群及固定，研究最终会带出新的治疗方案。

诊断

重肌无力症是很难诊断的，因为症状是难以捉摸，和较难分别出是正常变形与其他神经紊乱。一个全面的身体检查能显露出病人容易疲累的症状，当经过休息之后能改善疲累的情况，及重复和延长测试会令疲累的情况恶化。使用冰到弱的肌肉部分能有代表性地改善那部分的肌肉强度。以下所提及额外的测试会经常执行。此外，在疗程中的良好反应都会被考虑为病理学中自动免疫的标记。

根据临床特征诊断不难。肌疲劳试验，如反复睁闭眼、握拳或两上肢平举，可使肌无力更加明显，有助诊断。为确诊可作以下检查：

1、①新斯的明试验；②氯化腾喜龙试验。2、电生理检查：常用感应电持续刺激，受损肌反应及迅速消失；肌电图检查：肌电图提示肌收缩力量降低，振幅变小。肌肉动作电位幅度降低10％以上，单纤维兴奋传导延缓或阻滞。3、血清检查：血清中抗AchR-Ab测定约85%患者增高。4、胸部X线摄片或胸腺CT检查，胸腺增生或伴有胸腺肿瘤，也有辅助诊断价值。

西医治疗

西医治疗肌无力主要是应用抗胆碱酯酶药物及免疫抑制剂。1、抗胆碱酯酶药物有新斯的明、吡啶斯大林明、酶抑宁或称美斯的明，这些药物的副反应有瞳孔缩小、多口水、出汗、腹痛、腹泻等，可以同时服用阿托品以对抗。2、免疫抑制剂主要有皮质类固醇激素及环磷酰胺等。3、手术疗法适合于胸腺瘤患者。

1、新生儿-过性重症肌无力如母亲患重症肌无力，娩出的新生儿中的1／9患本病。患儿出生后数小时至3天内，可表现哭声无力，吸吮、吞咽、呼吸均显困难。肌肉弛缓，腱反射减退或消失。患儿很少有眼外肌麻痹及上睑下垂。如未注意家族史，易与分娩性脑损伤、肌无力综合征等混淆。肌内注射新斯的明(详见下文)或腾喜龙，症状立即减轻。患儿血中乙酰胆碱受体抗体可增高。本症患儿可于生后5周内恢复。轻症可自然缓解，但重症者要用抗胆碱酯酶药物。

2、新生儿先天性重症肌无力，又名新生儿持续性肌无力。患儿母亲无重症肌无力。本病多有家庭史，可呈常染色体隐性遗传。患儿出生后主要表现为上睑下垂，眼外肌麻痹，全身肌无力，哭声低弱和呼吸困难者并不常见。肌无力症状较轻，但持续存在。血中乙酰胆碱受体抗体水平不高，血浆交换治疗及抗胆碱酯酶药物均无效。

3、儿童型重症肌无力最多见，发病最小年龄为6个月，发病年龄高峰在出生后第2年及第3年。根据临床特征可分为眼肌型、脑干型及全身型。①眼肌型：最多见，是指单纯眼外肌受累，但无其他肌群受累之临床和电生理所见。首发症状多数先见一侧或双侧眼睑下垂，晨轻暮重，也可表现眼球活动障碍、复视、斜视等。重症患儿表现双侧眼球几乎不动。②全身型：有一组以上肌群受累，主要累及四肢。轻者四肢肌群轻度受累，致使走路及举手动作不能持久，上楼梯易疲劳。常伴眼外肌受累，一般无咀嚼、吞咽、构音困难。重者常需卧床，除伴有眼外肌受累外，常伴有咀嚼、吞咽、构音困难，以及程度不等的呼吸肌无力。值得注意是患儿虽有四肢肌无力，多数患儿腱反射减弱或消失，但少数患儿腱反射可正常。病肌无萎缩，无纤性颤动，感觉正常。

脊椎半脱位矫正治疗

脊椎半脱位矫正治疗重症肌无力患者的第二个案例。阿拉吉在会议记录中报告了一名2岁女性患者在机动车碰撞后发生重症肌无力，接受脊椎半脱位矫正治疗。她在受伤后出现以下症状：中耳炎，右眼下垂（创伤后第8天发病），嗜睡，下肢无力，患者Tensilon检查结果阳性，肌电图阳性。用脊椎矫正技术在腰椎，寰椎和枕骨处调整患者。经过5个月的护理，她的症状几乎完全消失。在这个病例报告中的病人也采用了脊椎矫正技术。该技术是一种治疗重症肌无力患者最好的方法，在脊椎神经医学实践中得到了高度的运用。对于检查结果（即检查，触诊，运动范围，CT、MR成像和X射线）以及治疗方法，该患者共80次访问在一段约为2年期间进行处理。主要半脱位发现在C7PLS，T4PRI-T和L5PL。脊椎半脱位矫正疗法能干预患者患有多种病症，而得到明显的效果，因为这是一个病例报告，这个写作的目的不是要证明，而是要说明一个重症肌无力通过脊椎矫正治疗患者的临床情况，患者对脊椎矫正疗法治疗（恢复）的可能反应，以及理论阐述脊椎指压干预的机制。患者改善的另一种可能性可能是由于所采用的治疗的具体效果。重症肌无力是一种自身免疫性疾病。脊师大部分都坚持“神经系统至上”的原则，关于脊柱调整对免疫系统的可能影响的理论存在。脊椎神经医学指出，神经功能障碍（即半脱位）对内脏和神经、动脉的压迫，导致机体对疾病的抵抗力降低。并改变所涉及神经的营养功能。整脊理论认为，通过脊柱调整，神经功能障碍可以得到缓解或矫正，从而促进身体健康。脊椎半脱位矫正能提高神经内分泌免疫功能。通过脊椎矫正疗法解除对神经压迫，提高神经调节功能，解除对各种内脏不良的反应。

椎－基底动脉供血不足，穿越颈髓、延髓、桥脑及中脑的额桥束、皮质脊髓束缺血的情况下，其神经元轴突末梢释放出一种激动物质乙酰胆碱减少或严重减少，产生运动的冲动传递缓慢或障碍，即神经－肌肉传递障碍而产生肌无力。

颈椎半脱位压迫神经和椎动脉与脊髓前动脉，使神经元受到损伤，脑脊液循环受到障碍，及供血不足，矫正颈椎半脱位后，循环良好的脑脊液和动脉充足供血，神经元功能得以恢复。神经和肌肉传递功能正常，肌无力也就康复。

因为很小的压力就足以造成神经的损伤，使其在很短的时间内出现退化，所以必须将脊椎健康视作重中之重，坚持定期的脊椎检查及保养。千万不要对一些细小的身体损伤不以为意，一直等到“好像有点不对劲”才想着要开始改变，因为问题最初的阶段可能并没有任何类似于疼痛的症状。不妨今天就安排一个检查，让今后每晚都能安眠无忧，醒来神清气爽，继续享受快乐人生！

纯美式整脊、肌肉测试、整骨，是您脊椎健康的首选。如果有脊椎引起的症状出现，请及时与我们联系。本中心致力于最纯正、专业天然、安全有效的美式整脊、肌肉测试、整骨调理，从根本上改善和解决脊椎和神经系统带来的问题。如需预约，请务必提前一个工作日拨打电话

DrXie.GonsteadChiropractic医学博士站专注医学长按识别，一键







































北京最好的白癜风专业医院
北京白癜风专科医

转载请注明：http://www.ldkhr.com/xyby/9275.html